<正>植物营养是调控植物生长发育、提升抗逆能力、保障作物产量与品质的核心环节,也是支撑全球粮食安全、耕地质量安全与生态环境安全的重要研究领域。随着全球气候变化加剧、耕地资源约束趋紧及环境问题日益突出,植物营养的生理代谢调控、分子机制解析、资源高效利用及逆境适应等研究愈发受到关注,为农业可持续发展提供了关键科技支撑。近年来,分子生物学、多组学技术、高通量表型分析、先进成像技术及人工智能呈爆发式发展,极大地拓宽了植物营养研究的边界。借助这些前沿手段,我们得以从分子到系统水平,以前所未有的精度解析植物养分感知、信号传导、吸收转运机制,以及其在体内的高效利用过程。
<正>本期刊主要刊登植物、动物和微生物基因组学、转录组学、蛋白质组学和代谢组学等组学,分子医学、现代生物技术等应用生物学研究的未发表的创新性研究成果,以及上述领域的综述论文。1投稿要求和注意事项1.1电子文稿本刊采用计算机排版,只接受电子文稿,请作者通过本刊在线投稿平台(https://gxnb.cbpt.cnki.net)投稿。作者提供的文件格式为word文件,图形部分可为jpg等图片文件,请将图片单独贮存在一个文件里。
氮作为植物必需的大量营养元素,是叶绿素、氨基酸和核酸等关键生命物质的重要组成成分。硝酸盐作为农业土壤及众多自然生态系统中植物可利用的主要氮源,其高效利用对保障粮食安全至关重要。然而,在全球人口持续增长和气候变化加剧的背景下,当前作物生产仍高度依赖大量氮肥投入。氮肥利用率低下不仅造成生产成本增加和资源浪费,更引发了一系列环境问题。因此,深入揭示植物硝酸盐转运的分子调控机制,并探究其在豆科植物根瘤共生固氮中的作用,对培育氮高效作物品种,及优化氮素营养管理策略具有重要的科学价值与实践意义。本文系统综述了植物硝酸盐转运系统的组成与功能,及其与钙信号、激素信号和磷营养等途径的互作调控网络;同时,总结了硝酸盐调控豆科植物结瘤与固氮的关键过程与分子基础,以期为深入解析作物氮高效利用机制、推动农业可持续发展提供理论依据。
免疫荧光技术在植物染色体研究中具有重要意义,但在甘蔗等复杂多倍体作物中的应用仍存在技术挑战。本研究以甘蔗近缘野生种滇蔗茅(Erianthus rockii,‘Yunnan83-224’)、河八王(Narenga porphyrocoma,‘Guangdong64’)和斑茅(Tripidium arundinaceum,‘Yunnan2012-6’)为材料,系统优化了染色体免疫荧光实验体系。通过对预处理时间、甲醛固定时间等关键参数的梯度优化,确定了对二氯苯-α-溴代萘处理1.5 h和4%多聚甲醛固定5 min为最适条件。利用水稻(Oryza sativa)着丝粒特异性组蛋白H3变体(centromeric histone H3, CENH3)多克隆抗体成功检测到各材料中着丝粒蛋白的特异性信号:滇蔗茅30个信号、河八王30个信号、斑茅40个信号,信号数目与各物种染色体数目一致。进一步建立免疫荧光与荧光原位杂交联合分析(immunofluorescence and fluorescence in situ hybridization, Immuno FISH)技术,实现了着丝粒蛋白CENH3与着丝粒DNA序列So1的共定位分析,证实甘蔗近缘种中着丝粒结构的保守性。本研究建立的优化体系为甘蔗及其近缘种的分子细胞遗传学研究提供了可靠的技术平台,为深入解析复杂多倍体甘蔗的染色体行为和着丝粒功能奠定了重要基础。
头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC)是全球第七大常见癌症,其早期检出率低且侵袭性高,总体5年生存率不足50%。然而, S100A9在HNSCC细胞中下调的机制尚不明确。本研究旨在探讨S100A9启动子甲基化与其在HNSCC细胞中的表达关系,并揭示潜在的机制。研究结果表明, HNSCC组织的S100A9启动子甲基化程度低于癌旁正常组织。结果也表明, S100A9在颊黏膜TR146细胞中的mRNA及蛋白水平高于舌黏膜HSC-3、 HSC-4和SCC-4细胞;相比之下, S100A9启动子甲基化水平在TR146细胞中低于其他3种细胞。电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)结果表明,依据S100A9启动子CpG位点序列设计的探针可与TR146细胞多种核蛋白结合。通过多种抗体筛选发现p53、 CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein, C/EBP)β和X盒结合蛋白1(X-box binding protein1, XBP-1)能特异性结合S100A9启动子,染色质免疫沉淀实验(chromatin immunoprecipitation assay, ChIP)证实了其在体内的结合。此外, p53和XBP-1的敲低也显著下调了S100A9启动子活性。综上,这些结果表明在头颈鳞癌细胞中S100A9启动子甲基化与其表达存在显著的负相关性。S100A9启动子甲基化至少能通过干扰p53、 C/EBPβ和XBP-1的结合来抑制其转录活性,进而下调S100A9的表达。
全球变暖引发的高温胁迫已成为制约水稻(Oryza sativa)生产的首要非生物胁迫。高温通过直接损伤生殖器官、扰乱碳氮代谢平衡、破坏细胞结构,显著降低水稻产量和品质。氮肥作为关键的栽培调控措施,在缓解高温胁迫中展现出巨大潜力。本文系统综述了高温胁迫对水稻产量形成与稻米品质的影响,解析了高温干扰碳氮代谢的关键生理过程;重点阐述了氮素对水稻产量与品质的改善效应,及其在增强光合效率、修复代谢平衡、激活热保护基因表达等方面的生理与分子机制,以期为全球变暖背景下水稻抗逆稳产优质栽培提供理论依据。
本研究旨在探讨驱动蛋白超家族20B(kinesin superfamily member 20B, KIF20B)基因在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达特征、预后价值和生物学功能。基于TCGA、 GEO和ICGC等数据库,分析KIF20B在泛癌及肝癌中的表达水平,通过Kaplan-Meier曲线、单因素和多因素Cox回归模型分析KIF20B表达及其与患者临床特征和预后的关系,利用TIMER数据库评估KIF20B与肝癌微环境免疫细胞浸润关系,通过CCK-8、 Transwell与流式细胞术,检测敲低KIF20B对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及细胞周期的影响。结果显示, KIF20B在HCC组织中显著高表达(P<0.001),其高表达与患者较短的总生存期显著相关(ICGC＿LIRI:Log rank=5.549, P=0.019; TCGA＿LIHC:Log rank=7.835, P=0.005),且与患者年龄、肿瘤分级、肿瘤分期、 T分期密切相关(P<0.05)。单因素Cox分析显示,肿瘤分期和KIF20B表达均与不良预后显著相关(P<0.05)。多因素Cox分析表明肿瘤分期(HR=1.657, 95%CI:1.341～2.047, P<0.001)和KIF20B高表达(HR=1.289, 95%CI:1.012～1.643, P=0.040)均是HCC患者不良预后的独立风险因素。功能富集分析提示KIF20B与细胞周期、 DNA复制等通路相关(P<0.05)。免疫浸润分析发现KIF20B臂级缺失变异与巨噬细胞浸润显著相关(P<0.05)。功能实验证实,敲低KIF20B显著抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力,并诱导细胞周期阻滞于G1期(P<0.05)。以上结果表明KIF20B促进肝癌细胞恶性表型,可作为HCC独立预后标志物,为HCC的靶向治疗提供新思路。
成髓细胞血症相关(myeloblastosis-related, MYB)转录因子广泛存在于真菌中,在调控真菌生长、发育及胁迫响应等过程中发挥重要作用。为系统分析新暗色柱节孢(Neoscytalidium dimidiatum)的MYB转录因子功能,本研究基于其基因组数据,采用生物信息学方法对MYB家族成员进行筛选鉴定,并分析其理化性质、系统发育关系、保守基序及启动子区顺式作用元件,利用实时定量PCR(real-time quantitative PCR, RT-qPCR)检测MYB转录因子家族基因在不同发育时期(孢子期、芽管期和菌丝期)及不同胁迫条件(非生物胁迫和生物胁迫)下的表达模式。结果表明,新暗色柱节孢基因组中共鉴定到19个MYB转录因子家族基因,其中12个1R-MYB型、 6个2R-MYB型、 1个3R-MYB型。系统发育分析显示, MYB转录因子家族可聚类为3个主要分支,而新暗色柱节孢的19个成员只分布在第Ⅱ和第Ⅲ分支。Nd MYB基因的启动子顺式作用元件主要与生物和非生物胁迫响应相关。RT-qPCR分析结果显示, Nd MYB1、 Nd MYB3及Nd MYB11在芽管期及菌丝期的表达水平较孢子期均显著提高; Nd MYB10与Nd MYB12的表达水平在3种非生物胁迫条件下均显著下降。在生物胁迫条件下,液体共培养时的基因表达响应呈现高度选择性,仅有4个基因上调表达;而固体对峙培养则诱导更广泛的基因表达调控,涉及12个基因表达水平出现显著变化;并且Nd MYB16在固体和液体培养条件下均下调表达。上述Nd MYB基因在节孢子萌发过程和不同胁迫条件下显著上调表达,极有可能参与调控真菌生长发育及胁迫响应过程,与真菌的逆境适应性相关,这为后续深入探究这些基因的功能提供了重要线索。
骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征的全身性代谢性骨病,严重危害中老年人的健康。目前临床治疗手段仍存在局限性,因此研究骨质疏松发病机制并开发新的治疗药物具有重要意义。本研究旨在探讨miR-15a-5p、miR-15b-5p和miR-16-5p在成骨分化与骨形成中的调控作用及其分子机制,并评估以其为靶点开发的核酸药物治疗骨质疏松的潜力。在人间充质干细胞(human mesenchymal stem cells, h MSC)和C57BL/6小鼠骨组织中转染微小RNA(micro RNA,miRNA)模拟物与抑制剂后,检测细胞成骨分化和骨形成能力。利用双萤光素酶报告基因检测实验验证miR-15/16和下游靶基因的靶向关系。化学合成靶向miR-15/16的核酸药物,并验证其对成骨分化、骨形成的调控作用以及对骨质疏松的治疗效果。通过类器官技术进一步验证该核酸药物的原位促成骨能力及转化价值。结果显示, miR-15/16显著抑制h MSC成骨分化和C57BL/6小鼠骨形成。miR-15/16通过靶向Wnt3a、 Axin2和Lrp6抑制Wnt信号通路活性,而靶向miR-15/16的核酸药物能有效促进h MSC成骨分化,并在去卵巢骨质疏松小鼠模型中展现出显著的治疗效果。类器官实验进一步证明该核酸药物可以原位促进成骨发生,并展现出明确的转化应用前景。综上, miR-15/16通过靶向Wnt3a、 Axin2和Lrp6抑制Wnt信号通路,从而抑制成骨分化和骨形成,而且靶向miR-15/16的核酸药物具有良好的成骨促进作用和骨质疏松治疗潜力,为骨质疏松的机制研究与药物开发提供了新思路。
本研究旨在阐明超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)在水稻(Oryza sativa L.)根系内皮层分化过程中的作用,及其对镉(cadmium, Cd)吸收与积累的影响和调控机制。以Cd低积累粳型水稻日本晴为研究材料,采用水培试验,设置空白处理(CK)、 10μmol/L Cd处理、 50μmol/L超氧化物歧化酶抑制剂DDC(2′,3′-dideoxycytidine)处理及其复合处理(10μmol/L Cd+50μmol/L DDC),通过转录组测序(RNA sequencing, RNA-seq)筛选Cd胁迫下DDC处理所引发的差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs)及其富集通路;采用电感耦合等离子体质谱(inductively coupled plasma mass spectrometry, ICP-MS)与激光共聚焦显微镜分别测定组织Cd含量与表征根系内皮层分化特征,结合短距离运输实验评估其屏障功能;采用RT-qPCR技术检测内皮层分化关键基因Os PAL、 Os CASP1、 Os CYP450和Os KCS20的表达水平,从而揭示SOD在Cd胁迫下调控内皮层分化的机制。本研究发现SOD是水稻应答Cd胁迫的关键因子,其活性与组织Cd积累呈负相关。机制研究表明, SOD通过促进内皮层和外皮层中木质素与凯氏带-栓质层的形成,进而增强根系屏障功能。在镉胁迫下,外源添加DDC后使得凯氏带/软木脂发育起始点到根尖的距离占整根根长的比例显著增加,并显著下调内皮层分化相关基因Os PAL、 Os CASP1、 Os CYP450和OsKCS20的表达,转录组分析进一步证实, DEGs主要富集于二萜和苯丙烷生物合成途径。本研究揭示了SOD缓解水稻Cd胁迫的生理机制, SOD通过调控根系木质素/凯氏带-栓质层的沉积,增强内皮层屏障功能,从而降低Cd的积累,这可为作物Cd低积累机制的研究提供新视角。